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記者26日從昆明理工大學(xué)獲悉，該校生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院教授徐天瑞團隊近期在非小細胞肺癌靶向治療研究中取得重要進展，并成功破解大鼠肉瘤病毒癌基因突變及表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑耐藥這一臨床難題，為晚期肺癌治療提供全新路徑。國際期刊《細胞通訊與信號》發(fā)表了相關(guān)成果。

大鼠肉瘤病毒癌基因突變是非小細胞肺癌最關(guān)鍵的驅(qū)動因素之一，其中柯爾斯頓大鼠肉瘤病毒癌基因、哈維大鼠肉瘤病毒癌基因突變尤為常見。目前針對這類突變的藥物容易耐藥，而表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑在臨床使用中也常出現(xiàn)耐藥，導(dǎo)致治療失效。

徐天瑞介紹，法尼基轉(zhuǎn)移酶是調(diào)控大鼠肉瘤病毒癌蛋白活化與定位的關(guān)鍵分子，其抑制劑被視為潛在抗癌藥物，但傳統(tǒng)藥物效果有限。團隊圍繞新型法尼基轉(zhuǎn)移酶抑制劑LB42708展開系統(tǒng)研究，在突變腫瘤細胞、患者來源類器官及動物模型中均驗證其顯著抑癌效果。

實驗顯示，該抑制劑可明顯抑制腫瘤細胞增殖、遷移、侵襲與克隆形成，誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡并阻滯細胞周期，在動物體內(nèi)同樣表現(xiàn)出良好的抗腫瘤作用。

從作用機制來看，LB42708不僅能抑制法尼基轉(zhuǎn)移酶活性，還可通過信號通路促進該酶亞基與大鼠肉瘤病毒癌蛋白降解，徹底阻斷下游致癌信號，這一機制明顯優(yōu)于傳統(tǒng)法尼基轉(zhuǎn)移酶抑制劑。

研究團隊還進一步探索聯(lián)合用藥策略，將該抑制劑與蛋白激酶B抑制劑聯(lián)合使用，對大鼠肉瘤病毒癌基因突變型非小細胞肺癌產(chǎn)生顯著協(xié)同抑癌效果；同時，該抑制劑可恢復(fù)耐藥細胞對吉非替尼的敏感性，有效解決表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑耐藥問題。

此項研究從藥理、機制到模型驗證，完整證實LB42708的臨床轉(zhuǎn)化潛力，為突破肺癌靶向治療瓶頸、優(yōu)化精準(zhǔn)聯(lián)合治療提供了新的理論基礎(chǔ)與候選藥物。

（昆明理工大學(xué)供圖）