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記者10日從昆明理工大學生命科學與技術(shù)學院獲悉，該院張傳茂教授團隊近期首次系統(tǒng)闡明高海拔低壓低氧環(huán)境通過重塑免疫微環(huán)境加速免疫衰老的機制，為高原醫(yī)學、環(huán)境健康與抗衰老研究提供了全新科學依據(jù)。相關(guān)研究成果發(fā)表在國際期刊《科學進展》上。

衰老是免疫系統(tǒng)的系統(tǒng)性退化過程，主要表現(xiàn)為免疫細胞組成失衡、炎癥紊亂和防御能力下降。環(huán)境因素深刻影響衰老軌跡，長期高海拔低壓缺氧已被證實會加速表觀遺傳衰老，但該環(huán)境如何作用于免疫系統(tǒng)、推動衰老加速，長期以來缺乏完整證據(jù)鏈，傳統(tǒng)研究局限于單一基因或通路，難以揭示整體規(guī)律。

針對這一難題，研究團隊整合平原與高原大規(guī)模人群數(shù)據(jù)、小鼠動物模型等多模態(tài)研究體系，從免疫重塑角度，系統(tǒng)解析了高原環(huán)境與衰老加速的關(guān)聯(lián)，構(gòu)建起跨物種的嚴謹證據(jù)鏈，發(fā)現(xiàn)與低海拔人群相比，長期生活在高海拔地區(qū)的人群，外周血免疫細胞呈現(xiàn)明顯衰老特征，其低密度中性粒細胞比例顯著升高，負責免疫儲備的初始T、B細胞減少，耗竭T細胞、調(diào)節(jié)性T細胞等衰老相關(guān)免疫表型富集。轉(zhuǎn)錄組分析顯示，其自噬與凋亡調(diào)控失衡、炎癥反應持續(xù)激活，免疫穩(wěn)態(tài)向功能衰退偏移。

通過海拔梯度對比，研究還顯示衰老程度與海拔高度正相關(guān)。與海拔3656米的拉薩人群相比，5070米極高海拔人群的中性粒細胞，在炎癥介質(zhì)、干擾素應答及衰老相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子表達上進一步上調(diào)，慢性炎癥、氧化應激等衰老相關(guān)程序被顯著激活。

低壓低氧小鼠模型驗證了上述發(fā)現(xiàn)的普適性，其多器官組織中出現(xiàn)與人類一致的免疫重塑規(guī)律?？缥锓N分析表明，人與小鼠的中性粒細胞亞群及關(guān)鍵通路變化高度保守，提示該衰老機制具備物種普遍性。

研究還揭示，低壓低氧不僅重塑成熟免疫細胞組成，還抑制造血與免疫干細胞的增殖更新，導致細胞分化偏向髓系，推動衰老表型累積。其分子基礎包括氧化應激、炎癥信號放大、DNA損傷應答增強及線粒體功能受損，形成“低壓低氧—免疫紊亂—衰老加速”的病理循環(huán)。

此項研究突破了高海拔免疫衰老研究的證據(jù)瓶頸，完整揭示了環(huán)境—免疫—衰老的調(diào)控關(guān)系，為高原人群健康防護、免疫干預及抗衰老策略開發(fā)奠定了重要理論基礎。